Forum Studentów Socjologii UWr Strona Główna
Home - FAQ - Szukaj - Użytkownicy - Grupy - Galerie - Rejestracja - Profil - Zaloguj się, by sprawdzić wiadomości - Zaloguj
Zagadnienia biomedyczne podstawy rehabilitacji

 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum Studentów Socjologii UWr Strona Główna -> Egzaminy i Kolokwia
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Sob 20:13, 09 Paź 2010    Temat postu: Zagadnienia biomedyczne podstawy rehabilitacji

1.nadczynność i niedoczynność tarczycy np.
- co oznacza podwyższony poziom TSH
-wytrzeszcz jest przejawem choroby...
- powikłania po usunięciu tarczycy
2.cukrzyca i hipoglikemia np.
- objawy kliniczne różnicujące powyższe stany
- etiologia cukrzycy; rodzaje cukrzycy; leczenie cukrzycy
- powikłania cukrzycy
3.Schizofrenia: objawy osiowe, objawy wytwórcze, objawy negatywne; teorie na temat przyczyny zachorowania; omamy i ich rodzaje; urojenia i ich rodzaje; leczenie, rokowanie; rehabilitacja
4.cyklofrenia – objawy; leczenie; depresja – definicja, objawy, przyczyny, sposoby leczenia; nerwica – podział, leczenie
5.choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane np.
- czy Alzheimer pracował we wrocławiu?
- w którym wieku żył Parkinson
- przyczyny, objawy oraz leczenie ww. chorób;
- rokowanie, metody rehabilitacji
- pierwszy możliwy objaw SM; objawy SM
6.Udary mózgowia – krwotoczne, niedokrwienne – których jest więcej, jakie dają objawy (afazja czuciowa, motoryczna; apraksja; agnozja); objaw Babińskiego; objawy oponowe – przykłady; Co to jest TIA, RIND, co to jest udar dokonany? Co to jest „strefa penumbry”? Najczęstsza przyczyna krwotoków podpajęczynówkowych?
7. Osteoporoza – przyczyny; rodzaje; objawy kliniczne; sposoby leczenia
8.reumatoidalne zapalenia stawów – objawy główne; choroba Bechterewa – jakie części kostne głównie zajmuje? czym leczymy? Kto częściej choruje (M/K)?
9.choroba zwyrodnieniowa stawów i kręgosłupa (pojęcia: spondylopatia; dyskopatia; rwa kulszowa; lumbalgia; jakich odcinków kręgosłupa dotyczy najczęściej choroba zwyrodnieniowa?; co jest istotą choroby zwyrodnieniowej?
10.Zaburzenia rytmu serca – bradykardia; tachykardia; migotanie komór; migotanie przesionków; niefarmakologiczne sposoby zahamowania częstoskurczu nadkomorowego;
11.Ostry zespół wieńcowy – dusznica bolesna stabilna, niestabilna, zawał serca – objawy, różnicowanie
12.choroby naczyń obwodowych – miażdżyca, tętniaki – etiologia, miejsca najczęstszego występowania; ostre niedokrwienie kończynowe – objawy; angina brzuszna – przyczyny, objawy
13.wady zastawkowe serca – przyczyny (przyczyna choroby reumatycznej – jej objawy) zwężenie, niedomykalność, wada kombinowana – wady których zastawek dają najczęściej objawy kliniczne?
14.Zakrzepica żyły głębokich kończyn dolnych– objawy kliniczne
15.Astma oskrzelowa – co jest jej przyczyną, na czym polega atak astmy (duszność wdechowa czy wydechowa?); co się dzieje w drzewie oskrzelowym w trakcie ataku astmy?


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
PAula_03



Dołączył: 07 Lis 2006
Posty: 40
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 1/3
Skąd: Wieluń

PostWysłany: Śro 12:15, 17 Lis 2010    Temat postu:

1. Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) – stan chorobowy będący wynikiem nadmiernej produkcji hormonów tarczycy. Rzadziej nadczynność tarczycy powstaje na skutek leczenie nadmiernymi dawkami hormonów tarczycy, zaburzeń w ich obwodowym metabolizmie lub upośledzonej czynności wiążących je receptorów.

TSH i hormony tarczycy – badanie TSH należy do najbardziej rozpowszechnionego oznaczenie w tyreologii. Jest to badanie o dużym znaczeniu przesiewowym, pomocnym dla rozpoznania lub wykluczenia patologii tarczycy. Oznaczenie hormonów tarczycy zarówno wolnych jak i związanych, jest cennym uzupełnieniem diagnostyki, ale w niepowikłanych przypadkach ich oznaczanie nie jest konieczne. Wykonanie tych badań hormonalnych znajduje się w kompetencjach lekarza specjalisty endokrynologa.

Tabela 1. Prawidłowe wartości poziomu w surowicy TSH i hormonów tarczycy
Hormon Wartości prawidłowe
TSH Dorośli: 0,02 - 5,0 μj/ml
Noworodki: 0,02 - 25 μj/ml
Tyroksyna fT4 50-150 nmol/l (4-12 μg%)
Trijodotyronina T3 1,23 - 2,76 nmol/l (86-180 ng%)

Interpretacja wyników badań.
W sytuacji, gdy w ustroju znajdują się zbyt małe stężenia hormonów tarczycy (pierwotna niedoczynność gruczołu) zdrowa przysadka mózgowa i podwzgórze reagują wzrostem wydzielania odpowiednio TSH i TRH.
W stanach uszkodzenia przysadki mózgowej lub podwzgórza niewydolne struktury mózgowia nie wydzielają hormonów stymulujących tarczycę. W tych przypadkach powstaje tzw. wtórna niedoczynność tarczycy, którą charakteryzuje obniżenie poziomu zarówno TSH jak i wolnych hormonów tarczycowych w surowicy.
W nadczynności tarczycy wzrost poziomu stężeń T4 i T3 powoduje zahamowanie wydzielania TSH. Obniżenie poziomu TSH niezależnie od obwodowego poziomu stężeń tyroksyny i trijodotyroniny spotykamy w przebiegu ciężkich chorób ogólnoustrojowych. W rzadko następującej wtórnej nadczynności tarczycy wywołanej guzem przysadki mózgowej wzrostowi poziomu fT4 i fT3 towarzyszy wzrost stężenia TSH. Należy pamiętać, że w przypadkach leczenia chorych z niedoczynnością tarczycy preparatami L-tyroksyny w sposób zamierzony lub niezamierzony możemy indukować stan imitujący nadczynność tarczycy. Monitorowanie poziomu stężenia TSH w surowicy pozwala na precyzyjną kontrolę terapii. Zaburzenia dotyczące wydzielania TSH przez przysadkę mózgową mogą być spowodowane także przez podawania niektórych leków.

Tabela 2. Oznaczenia TSH i interpretacja kliniczna
Oznaczone wartości TSH Interpretacja kliniczna
0,02-5,0 μj/ml • eutyreoza
> 5,0 μj/ml • pierwotna niedoczynność tarczycy
• gruczolak przysadki mózgowej
• guz przysadki wydzielający TSH (TSH-oma)
• nadczynność podwzgórza w zakresie wydzielania TRH
<0,02 μj/ml • nadczynność tarczycy
• leczenie preparatami L-tyroksyny
• niedoczynność przysadki
• ciężkie choroby ogólnoustrojowe
• działanie niektórych leków (np. dopomina, glikokortykosteroidy)
• trzeciorzędowa (podwzgórzowa) niedoczynność tarczycy

Choroba Gravesa i Basedowa jest chorobą autoimmunologiczną tarczycy. Określenie – choroba autoimmunologiczna – oznacza stan, w którym organizm atakuje i niszczy swoje własne narządy.
Tarczyca niszczona jest przez przeciwciała (w normalnych warunkach wytworzone do niszczenia obcych organizmów). Przeciwciała te atakują receptory TSH tarczycy. Receptory te są miejscem, w którym tarczyca otrzymuje sygnał od przysadki (regulującej prace tarczycy) o zwiększeniu produkcji swoich hormonów.
W normalnych warunkach, przy zapotrzebowaniu organizmu na hormony tarczycy, przysadka wysyła sygnał – wypuszcza hormon TSH – który łącząc się z receptorami tarczycy, stymuluje ja do wytwarzania hormonów (fT3 i fT4). W przypadku nadprodukcji hormonów fT3 i fT4, dochodzi do hamowania wytwarzania TSH przez przysadkę ( jest to mechanizm regulacyjny zwany – sprzężenie zwrotne ujemne).
W chorobie Gravesa i Basedowa atak przeciwciał na te receptory powoduje wzrost aktywności tarczycy (której „wydaje się”, że jest to stymulacja ze strony przysadki mózgowej przez hormon TSH). Wytwarzania hormonów wyłamuje się spod wszelkich systemów regulacyjnych organizmu, prowadząc do nadczynności tarczycy.
Nie wiadomo, dlaczego organizm zaczyna sam siebie atakować. Przyjmuje się, że rolę odgrywają tutaj:
- czynniki genetyczne (mutacje w genach, często przenoszone w rodzinie)
- czynniki środowiskowe (palenie tytoniu, stres)
- zaburzenia hormonalne – choroba Gravesa i Basedowa jest 10-krotnie większa kobiet, niż u mężczyzn i często pojawia się po porodzie.

Drugim charakterystycznym objawem choroby (poza nadczynnością tarczycy) jest wytrzeszcz oczu. Dochodzi do niego, ponieważ w oczodołach (za gałkami ocznymi) dochodzi do nadmiernej produkcji komórek tkanki łącznej i tłuszczowej, która wypycha gałki oczne na zewnątrz, powodując wytrzeszcz. Nadprodukcja tkanki jest spowodowane atakiem na nią tych samych przeciwciał, które atakują receptory TSH tarczycy.

W chorobie Gravesa i Basedowa pojawić się może również obrzęk przedgoleniowy. Wynika z to nieprawidłowej reakcji skóry na obecność przeciwciał.

Podstawowe objawy choroby Gravesa i Basedowa:
- wole tarczycowe
- orbitopatia – wytrzeszcz oczu
- obrzęk przedgoleniowy

Objawy właściwe dla nadczynności tarczycy:
- nerwowość, drażliwość
- drżenie rąk
- zaburzenia rytmu serca (np. migotanie przedsionków, skurcze dodatkowe)
- spadek masy ciała przy zwiększonym apetycie
- zwiększona potliwość, rumienie skóry
- łatwe wypadanie włosów
- duszność
- biegunki, zaparcia
- możliwe zaburzenia lipido, zaburzenia miesiączkowania.

Powikłania tyreoidektomii (usunięcia tarczycy):
- krwawienie
- uszkodzenie nerwu krtaniowego wstecznego i usunięcie przytarczyc.


Post został pochwalony 0 razy

Ostatnio zmieniony przez PAula_03 dnia Śro 12:19, 17 Lis 2010, w całości zmieniany 1 raz
Powrót do góry
Zobacz profil autora
PAula_03



Dołączył: 07 Lis 2006
Posty: 40
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 1/3
Skąd: Wieluń

PostWysłany: Śro 12:20, 17 Lis 2010    Temat postu:

2. Cukrzyca i Hipoglikemia.

Diabetologia – nauka o cukrzycy.
Cukrzyca jest chorobą niejednorodną. Jest to choroba o różnych stadiach. Mamy cały kompleks chorób cukrzycowych. Jest to choroba przewlekła. Wpływ tej choroby jest na wszystkie układy organizmu. Insulinę odkryto w 1921 roku. Natomiast strukturę insuliny opisano dopiero w 1955 roku. Możliwość syntezowania tego hormonu pojawiła się dopiero w latach 70.
Trzustka – jest dosyć dziwnym narządem. Pełni ona dwojaką rolę. Funkcjonalne: produkuje enzymy trawienne, które pospołu z żółcią, która spływa z żołądka do dwunastnicy tworzą sok trzustkowy. Druga funkcja: na trzustce znajdują się tzw. wyspy Langehausa i to tam produkowany jest hormon zwany insuliną.
Pod wpływem trawienia pokarm rozkłada się na czynniki proste: białka, cukry, tłuszcze. Podstawową cegiełką energetyczną dla organizmu jest glukoza. Glukoza jest magazynowana w wątrobie i mięśniach. Gdy pojawia się bardzo dużo glukozy insulina otwiera drzwi wątroby i mięśni, żeby zapakować ten nadmiar glukozy, który się nagle pojawił. Dzięki insulinie ten nadmiar glukozy pakowany jest do mięśni i wątroby. Trzustka wydziela na dobę około 30-40 jednostek insuliny.
Prawidłowy poziom cukru we krwi wynosi – 70-110 mg%.
Nasz mózg odżywia się tylko glukozą. Kiedy poziom cukru we krwi spada poniżej 30mg% zapadamy w śpiączkę z powodu niedocukrzenia.
Hypoglikenia – za mało cukru
Hyperglikenia – za dużo cukru
Poniżej 70mg% cukru we krwi zaczyna się niedocukrzenie. Można zapaść w śpiączkę również z powodu nadmiaru cukru, ale nawet przy 300mg% cukru nie zapada się w śpiączkę.
Cukrzyca typu 2 – jest to taka cukrzyca przy której istnieje niedostatek wydzielanej insuliny. Jest wydzielana albo w za małej ilości, albo insulina działa nieprawidłowo.
INSULINOOPORNOŚĆ – tkanki oporne są na insulinę. Insulina jest kluczem do otwarcia drzwi mięśni dla glukozy, a przy insulinooporności nie otwiera ona tych drzwi. Pojawia się wtedy problem otyłości.
Cukrzyca to zaburzona gospodarka węglowodanowa. Albo trzustka wytwarza za mało insuliny, albo występuje insulinooporność. Cukrzyca typu 2 rozwija się powoli, podstępnie. Trwa latami nierozpoznana. Cukier nigdy nie powinien przekroczyć 200mg%.
Zmienia się taktyka badania cukrzycy. Bada się krew już w różnych porach dnia. Poziom cukru nie może być nigdy wyższy niż 150mg%, wtedy trzeba już zrobić badania szczegółowe tzw. krzywą cukrową. Podaje się rano cukier i bada się jego poziom od razu, a następnie po godzinie. Jeśli cukier jest prawidłowy to jest dobrze, a jak nie to mamy do czynienia z cukrzycą typu 2.
Cukrzyca typu 2 – cukrzyca starcza – cukrzyca dorsła.

Cukrzyca typu 1 – brak insuliny. Jest to ta cukrzyca, którą opisywano w starożytności. Pojawiają się przeciwciała, które niszczą wyspy Langehausa w trzustce. Przy tej cukrzycy ciągle się oddaje mocz i pije. Rozpoczyna się nagle, gwałtownie. Dotyka głównie dzieci i ludzi młodych do 30 roku życia. oznaki to wzmożone pragnienie i wzmożona poliuria (oddawanie moczu). Cukrzyca ta niszczy nerki.
Glikouria – cukromocz (nadmiar cukru w moczu).
W określonej ilości moczu może być rozpuszczona tylko określona ilość cukru. Gdy w organizmie jest za duża ilość cukru, organizm musi się jej pozbyć i dlatego występuje częste wydzielanie moczu.
Osmolarność – wyrównanie gęstości składników. Krew o dużej osmolarności potrzebuje dużo wody. Mózg się odwadnia. Z mózgu woda płynie do krwi by wyrównać osmolarność.
Próg nerkowy – kiedy poziom cukru we krwi osiąga poziom >160mg% to jest to próg od którego pojawia się cukier w moczu. Jeżeli zbadamy cukier przygodny po zjedzeniu batona i cukier będzie powyżej 200mg% to od razu rozpoznajemy cukrzycę, jeśli poziom będzie ≤120mg% to jesteśmy zdrowi.
Przy cukrzycy typu 1 mogą występować bóle mięśniowe, zaburzenia wzroku. Nadmiar cukru we krwi powoduje przyspieszona miażdżycę.
Ostre powikłania:
- kwasica ketonowa
- nieketonowy stan hiperosmolarny lub kwasica hiperosmotyczna
- hipoglikemia
Powikłania przewlekłe
Mikroangiopatia i makroangiopatia – zmiany miażdżycowe dotyczące niszczenia małych narządów.
Mikroangiopatia powoduje uszkodzenie: narządu wzroku, nerek – nefropatia cukrzycowa, włókien nerwowych – neuropatia.
Makroangiopatia powoduje: chorobę niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego, stopę cukrzycową, udar mózgu.
Neuropatia – zwyrodnienie nerwów.
Cukrzyca ma swoje ulubione narządy, gdzie występuje miażdżyca. Cukrzyca obok jaskry jest podstawową przyczyną ślepoty. Wysoki poziom cukru we krwi powoduje zaćmę.
Naczynia nerkowe – w kłębuszku nerkowym występują zmiany zwyrodnieniowe.
Nefroandiopatia – jedna z podstawowych przyczyn niewydolności nerek jest cukrzyca. Naczynia nerkowe wapnieją. Kłębuszek nie spełnia swojej roli.
Posdiabetika – stopa cukrzycowa. Zjawisko dotyczy zmian w naczyniach. Stale podwyższony poziom cukru we krwi sprawia, że nerwy zostają zwyrodnione, nie ma czucia w stopach. Robi się martwica i to nazywamy stopą cukrzycową. Leczenie stopy cukrzycowej jest kosztowne i trudne. Trzeba amputować palce, a nawet nogi z powodu cukrzycy.
Zaburzenia wzwodu – cukrzycę typu 2 często wykrywa się u mężczyzn u seksuologa.
Apopleksja – udary mózgu. Skutki tej choroby dotyczą prawie wszystkich narządów.
Czynniki ryzyka miażdżycy:
- cukrzyca typu 2
- palenie papierosów
- nadciśnienie tętnicze
TERAPIA
1. Jeżeli mamy cukrzyce typu 2 przede wszystkim leczymy dietą, nie dopuszczamy do sytuacji, kiedy spożywamy cukry proste (czekolady, batony). Cukrzyk powinien jeść pokarmy nie zawierające cukrów prostych. Potrzebny jest ruch, wysiłek fizyczny, praca mięśni – przełamuje to insulinooporność lub zapobiega jej powstawaniu.
2. cukrzyca typu 1 – leki hypoglikenizujące – na obniżenie cukru. Tabletki te są dwojakiego rodzaju. Jedne wyciągają z trzustki więcej jednostek insuliny, drugie przełamują insulinooporność, działaja na mięśnie, aby przyjmowały cukier.
Insulina jest protezą (dajemy ją z zewnątrz). Łączy się z różnymi związkami i powstaje insulina krótko działająca, średnio-długo działająca lub długo działająca. Zbliżamy się do fizjologicznego wydzielania insuliny i zapobiegamy temu, aby występowało dużo cukru we krwi. Insulina jako proteza działa 6-12 godzin.

Hipoglikemia – niedocukrzenia – stan, w którym ilość glukozy we krwi spada poniżej 55mg%.
Przyczyny:
- niedożywienie lub głodzenie
- względne lub bezwzględne przedawkowanie insuliny lub doustnych leków przeciwcukrzycowych
- interakcje w/w leków z innymi
- znaczny wysiłek
- spożycie alkoholu (u osób zdrowych również, zwłaszcza po spożyciu na czczo)
Objawy:
* ze strony układu przywspółczulnego:
- silne uczucie głodu
- osłabienie
- nudności i wymioty
* ze strony układu współczulnego:
- niepokój
- zlewne poty
- tachykardia
- drżenie i wzrost napięcia miesiączkowego
- rozszerzenie źrenic
* ze strony ośrodkowego układu nerwowego:
- endkorynny zespół psychotyczny (depresja dysforia, splątnie, zaburzenie koncentracji)
- zaburzenia koordynacji ruchowej
- wystąpienie prymitywnych automatyzmów
- drgawki
- objawy ogniskowe
- senność
- śpiączka
- podwójne widzenie
- zaburzenia oddechu
- zaburzenia krążenia.
Leczenie – w przypadku hipoglikemii należy podać słodki napój lub glikozę, zaprzestać wysiłku i najlepiej się położyć, a następnie spożyć cukier złożony. Jeśli chory straci przytomność należy ułożyć go w pozycji bocznej ustalonej, podać niezwłocznie glukagon, w zastrzyku domięśniowym i wezwać pogotowie. Poprawa i odzyskanie przytomności powinno nastąpić w ciągu 0,5 godziny. Podstawą leczenia jest usunięcie przyczyny.


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
PAula_03



Dołączył: 07 Lis 2006
Posty: 40
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 1/3
Skąd: Wieluń

PostWysłany: Śro 12:49, 17 Lis 2010    Temat postu:

4. Cyklofrenia - Zaburzenie afektywne dwubiegunowe (choroba afektywna dwubiegunowa, ChAD, cyklofrenia) – zaburzenie psychiczne z grupy zaburzeń afektywnych. Do rozpoznania zaburzenia afektywnego dwubiegunowego dochodzi wtedy, gdy u pacjenta występuje epizod hipomanii, manii lub epizod afektywny mieszany, a w przeszłości wystąpił chociaż raz jeden z tych epizodów włącznie z epizodem depresji.
Objawy:
- często brak wglądu w chorobę (brak świadomości choroby)
- gonitwa myśli (71% chorych)
- halucynacje i/lub urojenia (w przypadku zaburzenia z objawami psychotycznymi)
- odhamowanie seksualne (57% chorych)
- podniecenie psychoruchowe (87% chorych)
- przymus mówienia (98% chorych)
- trudności w koncentracji
- zawyżona samoocena
- zmniejszenie krytycyzmu (podejmowanie lekkomyślnych działań)
- zmniejszona potrzeba snu (lub kilkudniowy całkowity brak potrzeby snu, 81% chorych)
- zwiększenie energii.
Leczenie:
W pewnych przypadkach epizody maniakalne w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego wymagają leczenie szpitalnego, są nimi:
- zachowanie pacjenta stanowiące zagrożenie dla niego lub innych osób
- występowanie nasilonych objawów psychotycznych
- agitacja mogąca prowadzić do uszkodzenia ciała, wyczerpania czy odwodnienia
- myśli autodestrukcyjne bądź agresywne w stosunku do innych osób
Leczenie epizodów depresji również może wymagać leczenia szpitalnego w następujących przypadkach:
- występowanie objawów psychotycznych (urojeń i/lub halucynacji)
- myśli lub tendencje samobójcze
- zaniedbywanie własnych potrzeb (głodzenie się, odwodnienie).
Leczenie farmakologiczne - W leczeniu epizodu manii stosuje się leki stabilizujące nastrój (lit) oraz leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy oraz karbamazepinę). W początkowej fazie leczenie stosuje się leki przeciwpsychotyczne, aby w krótkim czasie zapobiec zaburzeniom zachowania występującym w ostrej manii, oraz benzodiazepiny, pozwalające opanować podniecenie. Po pewnym czasie, gdy zaczną działać leki stabilizujące nastrój, odstawia się leki przeciwpsychotyczne i uspokajające. W badaniach wykazano, że w zapobieganiu nawrotom manii skuteczne są atypowe leki przeciwpsychotyczne, takie jak olanzapina i klozapina.
Podczas leczenia epizodu depresji należy zachować ostrożność, stosując leki przeciwdepresyjne, ponieważ mogą one u pacjenta wyzwolić epizod manii lub hipomanii, dlatego podczas leczenia antydepresantami niezbędne jest równoczesne podawanie leku stabilizującego nastrój. Lit (stabilizator nastroju) wykazuje pewne właściwości przeciwdepresyjne, jak również olanzapina (lek przeciwpsychotyczny) i lamotrygina (lek przeciwpadaczkowy).
Terapia elektrowstrząsowa - Zastosowanie elektrowstrząsów w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym może wyzwolić epizod manii, jednak stosuje się je w leczeniu przeciwmaniakalnym, a ich skuteczność jest wyższa od litu. Około 80% chorych po zastosowaniu elektrowstrząsów uzyskuje znaczną poprawę.
Depresja - Zaburzenia depresyjne – zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:
- objawy emocjonalne: obniżony nastrój – smutek i towarzyszący mu często lęk, płacz, utrata radości życia (począwszy od utraty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);
- objawy poznawcze: negatywny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, w skrajnych wypadkach mogą pojawić się także urojenia depresyjne (zob. Zespół Cotarda);
- objawy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;
- objawy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (m.in. zaburzenia rytmu snu i czuwania), utrata apetytu (ale możliwy jest również wzmożony apetyt), osłabienie i zmęczenie, utrata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne;
- myśli samobójcze.
Typy depresji:
* Depresja epizodyczna (epizody depresyjne (F32)) – trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
* Zaburzenia depresyjne nawracające (F33) – powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zob. mania);
- depresja endogenna – uwarunkowana biologicznie, typowa; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej; depresja duża, epizod depresyjny o znacznym nasileniu;
-depresja egzogenna (depresja reaktywna) – poprzedzona stresującym zdarzeniem.
Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości jest to ta sama depresja jednobiegunowa, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.
*Depresja przewlekła (dystymia (F34.1)) – trwa co najmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
*Depresja poschizofreniczna (F20.4) – przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Objawy schizofreniczne, występują, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym.
Leczenie depresji powinno odbywać się pod okiem specjalisty psychiatry, czasem może to być specjalista neurolog. Najważniejsze jest zapewnienie bezpieczeństwa chorego, w tym zapobieżenie ewentualnej próbie samobójczej.
Niektóre leki, działając silniej aktywizująco (na napęd) mogą spowodować "odhamowanie" chorego przed wyrównaniem nastroju i poważne ryzyko targnięcia się chorego na własne życie. Zatem w wielu przypadkach depresji zalecana jest hospitalizacja, często nie dłuższa niż kilkanaście dni, która pomaga też w doborze leków i wielkości dawki.
Przed podjęciem właściwego leczenia przeciwdepresyjnego lekarz zazwyczaj zaleca badania ogólne, aby wstępnie wykluczyć inne przyczyny.
Obecnie dostępne formy leczenia to:
• leki przeciwdepresyjne,
• psychoterapia,
• leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe,
• fototerapia,
• wybrane leki neuroleptyczne,
• elektrowstrząsy,
• deprywacja snu.
Nerwica – kojarzy się z ujęciem psychoanalitycznym, jest reakcja na określony bodziec.
Zaburzenie emocjonalne – grupa zaburzeń niepsychotycznych o przewlekłym przebiegu, różnorodnej symptomatyce (objawy) nieraz intensywnej i sprawiającej choremu poczucie dyskomfortu i znaczne cierpienie.
Sfery zaburzeń:
- s. postrzegania,
- s. przeżywania,
- s. myślenia,
- s. zachowania.
Objawy zaburzeń nerwicowych dzielimy na:
- psychiczne,
- cielesne,
- dotyczące zachowania.
Skutki zaburzeń:
- narastające trudności w relacjach międzyludzkich,
- trudności w pełnieniu określonych ról społecznych.
Różnice między zaburzeniami nerwicowymi a psychozami:
a)w zaburzeniach nerwicowych – brak zniekształcenia rzeczywistości w postaci omamów i urojeń,
b)w przypadku nerwic jest zachowany krytycyzm wobec objawów.
Etiologia nerwic jest środowiskowa; z jednej strony rozpoznajemy czynniki egzogenne (zewnętrzne, środowiskowe) albo czynniki społeczno-kulturowe endogenne (wewnętrzne, biologiczne).
Trzy rodzaje sytuacji doprowadzających do nerwicy:
- wymagania otoczenia,
- obciążenia życiowe,
- trudności w rozwiązywaniu konfliktów wewnętrznych, które przekraczają możliwości przystosowawczej jednostki.
Objawy osiowe (podstawowe) nerwic –
a) lęk – jest podstawowy w nerwicy (trzy postacie):
- postać stała dotycząca nieokreślonego lęku,
- napadowa – występują napady z wyrażeniami wegetatywnymi,
- zlokalizowanie postaci lęku dotyczy pewnych części ciała.
b) objawy wegetatywne – cielesne - są to zaburzenia cielesne: ból brzucha, ból głowy, kołatanie serca, bezsenność, mrowienia, drętwienia, pocenie się.
c) nerwicowy egocentryzm – dotyczy przekonania, że nie ma ludzi bardziej niecierpliwych i chorych niż on sam.
d) nerwicowe błędne koło – dotyczy samopoczucia pacjenta. Kręcenie się w kółko, nie znalezienie sytuacji bez wyjścia.
Postacie nerwic (zaburzeń nerwicowych):
a) zaburzenia lękowe:
- formy: fobie – kiedy lek wywoływany jest przez określone sytuacje, które nie są aktualnie niebezpieczne, a osoba w charakterystyczny sposób unika tych sytuacji, a gdy zetknie się z nimi znosi to z przerażeniem,
b) lęk dotyczy konkretnych doznań typu: bicie serca, omdlenia,
c) lęk antycypacyjny – jednostka przewiduje, że będzie miała udział w przyszłości z trudną sytuacją.
d) zaburzenia obsesyjno - kompulsyjne; zaburzenia myślenia w postaci natrętnych myśli,
- kompulsje – to przymusowe czynności,
- obsesje – myśli przezywane są przez chorego w przykry sposób i często próbuje się on nim przeciwstawić,
- czynności przymusowe – kompulsje mają zapobiegać mało prawdopodobnym wydarzeniom, które mogłyby nastąpić kiedy pacjent by zaniechał wykonanie rytuału czyli przymusowej czynności. Swoje zachowanie pacjent spostrzega jako bezsensowne i niepotrzebne.
LECZENIE NERWIC:
- psychoterapia grupowa (szczególnie jest ważna w jednym z objawów – w egocentryzmie nerwicowym,
- farmakoterapia,
- słowo.


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
PAula_03



Dołączył: 07 Lis 2006
Posty: 40
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 1/3
Skąd: Wieluń

PostWysłany: Śro 13:18, 17 Lis 2010    Temat postu:

5. Choroba Parkinsona, Alzheimera i Stwardnienie rozsiane.

Czy Alzheimer pracował we Wrocławiu? – TAK
W którym wieku żył Parkinson? – James Parkinson żył na przełomie XVIII/XIX wieku.

Choroba Parkinsona (łac. morbus Parkinsoni, ang. Parkinson's disease, PD; dawniej drżączka poraźna, paralysis agitans) – samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego. Nazwa choroby pochodzi od londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia, jednak podłoże anatomiczne i biochemiczne tego schorzenia poznano dopiero w latach 60. XX wieku.
Przyczyny:
W chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej (łac. substantia nigra) i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi; zawierają ponadto melaninę, dlatego określa się je również jako barwnikonośne. Konsekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest niedobór dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej i prążkowiu, i przewaga aktywności neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. W zmienionych chorobowo obszarach mózgowia stwierdza się obecność ciał Lewy'ego, jednak nie są to zmiany patognomoniczne dla choroby Parkinsona.
Objawy neuropatologiczne korelują z obrazem klinicznym choroby.
W proces neurodegeneracyjny wciągnięte są układ dopaminergiczny (istota czarna, podwzgórze, układ mezokortykalno-limbiczny, siatkówka), układ noradrenergiczny (miejsce sinawe), układ cholinergiczny (jądro podstawne Meynerta) i układ glutaminergiczny.
Czynniki wywołujące te zmiany zwyrodnieniowe do chwili obecnej nie zostały dostatecznie określone, jednak przynajmniej część z nich to czynniki genetyczne.
Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm – bardzo drobne pismo). Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. Niekiedy chorzy sądzą, iż są to objawy zmian reumatycznych lub starszego wieku. Jednak po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka. Na tym etapie choroby pacjent z reguły zjawia się u lekarza.
Do objawów prodromalnych (poprzedzających chorobę) zalicza się:
- Sztywność osobowości
- Depresja
- Zaparcia
- Zapalenie łojotokowe skóry
- Skargi na parestezje kończyn
- Dyskretne zaburzenia węchowe
Podstawowymi objawami są:
- bradykinezja – spowolnienie i zubożenie ruchów, szczególnie trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych; chód szurający, drobnymi kroczkami, brak fizjologicznych współruchów (balansowania kończyn górnych) i akinezja (trudności w rozpoczęciu ruchów)
- sztywność mięśniowa (plastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego, twarz maskowata)
- drżenie spoczynkowe.
Inne objawy to:
*niestabilność postawy
- propulsja (tendencja do padania do przodu)
- retropulsja (tendencja do padania ku tyłowi)
- lateropulsja (tendencja do padania w bok)
* objawy wegetatywne:
- ślinotok
- łojotok
- napadowe pocenie się
* przodopochylenie tułowia (spowodowane znacznie wzmożonym napięciem mięśniowym)
* niewyraźna, cicha mowa, dyzartria
* trudności w połykaniu (rzadko)
* rzadkie mruganie
* spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania
Leczenie - Jest kilka grup leków stosowanych w terapii tej choroby.
L-DOPA jest zasadniczym lekiem stosowanym w farmakoterapii PD. Jest to aminokwas, który może przechodzić z krwi do mózgu i w mózgu ulec przekształceniu w dopaminę. L-DOPA jest szybko rozkładana w tkankach obwodowych, zanim zdąży dotrzeć do mózgu, z drugiej strony nie jest możliwe podawanie większych dawek leku, ponieważ powoduje to nasilone objawy uboczne. Rozwiązaniem jest podawanie łączne z L-DOPĄ inhibitora obwodowego enzymu dopa-dekarboksylazy np. karbidopy lub benserazydu. Głównymi powikłaniami stosowania preparatów lewodopy są tzw. zespoły on-off charakteryzujące się występowaniem znacznej hipokinezy w momencie obniżania się stężenia leku we krwi, przeplatanej hiperkinezami (ruchy mimowolne) na szczycie dawki. Innym powikłaniem jest występowanie zaburzeń psychicznych w przypadku stosowania dużych dawek leku.
• Amantadyna to lek zwiększający uwalnianie endogennej dopaminy.
• Agoniści receptorów dopaminowych, np.bromokryptyna, ropinirol.
• Inhibitory MAO hamujące rozkład dopaminy, np. selegilina.
• Inhibitory COMT (katecholo-o-metylotransferazy): entakapon, tolkapon, nitekapon.
• Leki antycholinergiczne: biperiden, cykrymina, procyklidyna, triheksyfenidyl.
• Beta-blokery, np. Propranolol.
Innymi możliwościami leczenia są:
• muzykoterapia – przede wszystkim taniec;[potrzebne źródło]
• leczenie operacyjne – stereotaktyczne uszkadzanie gałki bladej (pallidotomia), jądra niskowzgórzowego (subtalamotomia) albo jąder wzgórza (talamotomia), jedno- lub obustronne;
• przeszczep płodowej istoty czarnej;
• Głęboka stymulacja mózgu: wszczepienie elektrostymulatora w zidentyfikowane ognisko w mózgu.
Badania z ostatnich 30 lat wykazują spójnie, że palenie tytoniu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona
Rokowanie - Choroba nie powoduje bezpośrednio śmierci, lecz pogarsza jakość życia i wiąże się z potencjalnie śmiertelnymi powikłaniami. Zgon następuje w wyniku powikłań, przede wszystkim zapaleń płuc (najczęstsza bezpośrednia przyczyna zgonu).
Choroba Alzheimera (łac. Morbus Alzheimer, ang. Alzheimer's disease) – postępująca, degeneracyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się występowaniem otępienia. Nazwa choroby pochodzi od nazwiska niemieckiego psychiatry i neuropatologa Aloisa Alzheimera, który opisał tę chorobę w 1906.
Przyczyny - Przyczyna warunkująca wystąpienie tej choroby nie jest znana i nie ma metod pozwalających na jej wyleczenie. Na początek wystąpienia objawów i przebieg choroby mają wpływ również czynniki genetyczne, środowiskowe i choroby współistniejące (np. choroby układu krążenia).
Istnieją 2 główne postacie choroby Alzheimera:
• postać rodzinna (FAD - ang. Familial Alzheimer's Disease, ok. 15% przypadków)
• postać sporadyczna (SAD - ang. Sporadic Alzheimer's Disease, ok. 85% przypadków
a każda z nich może mieć jedną z 2 odmian:
• postać wczesna (EOAD, początek przed 65 r.ż.)
• postać późna (LOAD, początek po 65 r.ż.)
Część przypadków z postaci rodzinnej jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący.
Główne czynniki ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera:
• wiek
• polimorfizm genu ApoE
• poziom wykształcenia
• interakcje społeczne i rodzinne
W toku badań wykryto w etiopatogenezie tej choroby przynajmniej 3 postacie jednogenowe zlokalizowane na chromosomach 21 (βAPP), 14 (PS1), 1 (PS2).
Posiadanie allela epsilon 4 (APOE4) genu apolipoproteina E (APOE) (19) zwiększa 4-krotnie ryzyko zachorowania, a posiadanie dwóch alleli ponad 20 razy. Oprócz zwiększenia ryzyka zachorowania posiadacze APOE4 w młodości uzyskują więcej punktów w testach na inteligencję, częściej idą na studia (84% posiadaczy APOE4 w porównaniu do 55% posiadaczy nieAPOE4), oraz cierpią na mniejsze zaburzenia w wyniku urazów mózgu. Przypuszcza się więc, że na rozwój choroby może mieć wpływ zbyt intensywna praca komórek nerwowych.
Objawy - W przebiegu choroby dochodzi do wystąpienia następujących objawów:
• zaburzenia pamięci
• zmiany nastroju
• zaburzenia funkcji poznawczych
• zaburzenia osobowości i zachowania
Charakterystyczne dla demencji (i w tym choroby Alzheimera) objawy to:
• agnozja – nieumiejętność rozpoznawania przedmiotów, szczególnie jeżeli chory ma podać nazwę przedmiotu, w odpowiedzi na pytanie zadane z zaskoczenia.
• afazja – zaburzenia mowy, jej spowolnienie
• apraksja – zaburzenia czynności ruchowych, od prostych do złożonych, np. ubieranie, kąpanie
Zmianom otępiennym mogą towarzyszyć objawy neurologiczne, spośród których najczęstszym jest tzw. zespół parkinsonowski – spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia mimiki twarzy i sztywność mięśni[32].
W zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia samodzielne wykonywanie nawet codziennych prostych czynności i osoba chorująca na chorobę Alzheimera wymaga stałej opieki.
Czas trwania choroby 6-12 lat, kończy się śmiercią.
Leczenie - Dotychczas nie znaleziono leku, cofającego, lub chociaż zatrzymującego postęp choroby. Leczenie farmakologiczne koncentruje się na objawowym leczeniu zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych.
Leki podnoszące poziom acetylocholiny - Inhibitory acetylocholinoesterazy (AchE) – zwiększają poziom ACh poprzez hamowanie jej metabolizmu. Nie wpływają na receptory cholinergiczne.
o Odwracalne: donepezil (preparaty zarejestrowane w Polsce: Aricept, Donepex); galantamina (preparaty zarejestrowane w Polsce: Reminyl). Leki te blokują centrum aktywne enzymu – cholinoesterazy- odpowiedzialnego za rozkład acetylocholiny.
o Pseudonieodwracalne: rywastygmina (preparaty zarejestrowane w Polsce: Exelon) – blokuje cholinoesterazę niekompetetywnie.
Leki zmniejszające pobudzenie układu glutaminergicznego - Antagoniści receptora NMDA: w chorobach przebiegających z degeneracją neuronów (do których należy choroba Alzheimera) obserwuje się nadmierne pobudzenie neuronów glutaminergicznych. Prowadzi to do przeładowania neuronów jonami Ca2+ i ich uszkodzenia. Z tego względu stosuje się leki blokujące receptory NMDA np. memantynę (preparaty zarejestrowane w Polsce: Ebixa i Axura)
Inne leki:
• W leczeniu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się leki nootropowe i poprawiające ukrwienie mózgu, np. piracetam
• W celu leczenia objawów psychopatologicznych takich jak depresja, omamy, pobudzenie psychoruchowe i urojenia stosuje się leki psychotropowe
• W leczeniu i spowalniu procesów niszczenia komórek mózgu pewne nadzieje rokuje kolostrynina (kompleks białek bogatych w prolinę pochodzenia zwierzęcego) [33], która ma hamować odkładanie się złogów amyloidowych.
Stwardnienie rozsiane - (łac. sclerosis multiplex, SM, ang. multiple sclerosis, MS) – przewlekła, zapalna, demielinizacyjna choroba centralnego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia (demielinizacji i rozpadu aksonów) tkanki nerwowej.
Choroba ma najczęściej przebieg wielofazowy z okresami zaostrzeń i poprawy. Częstość jej występowania zależy od rejonu geograficznego i waha się od 2 do 150 na 100 000 ludności w zależności od kraju i konkretnej populacji[1]. Stwardnienie rozsiane zostało po raz pierwszy opisane w 1868 przez Jeana-Martina Charcota. Dotyczy najczęściej osób młodych, ze szczytem występowania między 20. a 40. rokiem życia, i nieznaczną przewagą zachorowań u kobiet niż mężczyzn.
W ogólnym rozumieniu SM jest chorobą dotyczącą komórek nerwowych (neuronów), glejowych (oligodendrocyty), komórek odpornościowych mózgu (mikroglej) w której dochodzi do uszkodzenia otoczki mielinowej wokół wypustek komórek nerwowych, co powoduje niemożność prawidłowego przekazywania impulsów wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym. Nazwa "stwardnienie rozsiane" odzwierciedla rozsianie procesu patologicznego w różnych miejscach układu nerwowego, jak również rozsiew zmian w czasie.
Objawy i przebieg - SM może wywoływać całą gamę objawów, włączając w to zaburzenia czuciowe jak niedoczulica czy parestezje, osłabienie siły mięśniowej, kurcze mięśniowe, trudności w poruszaniu się, w koordynacji ruchowej i utrzymaniu równowagi. Mogą pojawić się również: problemy z mową (tzw. mowa skandowana przy uszkodzeniach móżdżku), połykaniem (dysfagia), widzeniem (np. spadek ostrości wzroku, oczopląs, widzenie podwójne), nasilone zmęczenie, ostre lub przewlekłe zespoły bólowe. Objawy porażenia międzyjądrowego, zwłaszcza u młodego pacjenta i porażenia obustronnego, powinny budzić podejrzenie SM. Częste są również zaburzenia poznawcze różnego stopnia oraz objawy depresji lub labilnego afektu[13]. Ponadto często dochodzi do zaburzeń zwieraczy takich jak nietrzymanie moczu, nagłe parcie na mocz, zatrzymanie moczu, zaparcia. Pacjenci skarżą się również na uczucie "przebiegania prądu" wzdłuż kręgosłupa (tzw. objaw Lhermitte'a), choć nie jest to objaw patognomoniczny dla SM. Ból neuropatyczny jest najczęstszym rodzajem bólu w SM przynoszącym cierpienie i trudnym w leczeniu. Jest opisywany jako stały, uciążliwy, piekący lub jako intensywne mrowienie. Najczęściej występuje w kończynach dolnych. Parestezje mają postać mrowienia, ciarek, piekących bóli, uczucia ucisku, oraz powierzchni skóry o podwyższonej wrażliwości. Bóle związane z parestezjami mogą być gniotące, kłujące, pulsujące, opinające i mogą wywoływać uczucie zdrętwienia[14].
Głównym narzędziem oceny nasilenia objawów i niepełnosprawności, szeroko stosowaną także w badaniach naukowych, jest skala EDSS czyli rozszerzona skala stanu niepełnosprawności (ang. Expanded Disability Status Scale)[15].
Początkowe objawy są zazwyczaj przemijające, łagodne i samoograniczające się. Z tego też względu mogą nie powodować niepokoju i nie zmuszają do wizyty u lekarza. Często natomiast są ujawniane podczas dokładnego wywiadu retrospektywnie. Do tych objawów należą:
• zmiany czucia w kończynach lub na twarzy (33%),
• całkowite lub częściowe zaniewidzenie (16%),
• epizody podwójnego widzenia (7%),
• osłabienie (13%),
• niestabilność chodu (5%),
• problemy z utrzymaniem równowagi (3%).
Do nieco rzadszych objawów można zaliczyć afazję lub zaburzenia psychiczne[16][17]. 15% pacjentów przejawia kilka objawów, gdy po raz pierwszy poszukują pomocy lekarskiej[18]. Zapalenie nerwu wzrokowego lub miejscowe osłabienie siły nóg może prowadzić do upadków i innych poważnych wypadków[19]. W niektórych przypadkach pierwsze objawy są poprzedzone ogólnoustrojową infekcją, urazem lub nasilonym wysiłkiem fizycznym.
Charakterystyczne dla SM są rzuty choroby. Rzutem nazywa się wystąpienie nowego objawu lub nasilenie już istniejącego, trwające 24 godzin i więcej i powodujące pogorszenie stanu chorego o 1 i więcej pkt w skali EDSS.
Leczenie - Nie ma leku, który pozwoliłby na całkowite zatrzymanie postępu choroby i wyleczenie, jednak dostępnych jest wiele metod leczniczych, które mogą być pomocne. Terapie są zróżnicowane w zależności od typu choroby i występujących objawów. Leczenie pozwala odzyskać funkcje utracone w wyniku rzutu choroby oraz zwolnić rozwój choroby.
Poniższe terapie modyfikujące przebieg choroby zostały zatwierdzone przez zajmujące się tym organizacje, takie jak amerykańska FDA, europejska EMA czy japońska PMDA.
• Interferony: Pochodne ludzkich cytokin, które biorą udział w odpowiedzi odpornościowej.
Interferon beta-1a: (nazwy handlowe: Avonex, Rebif, CinnoVex).
beta-1b: (nazwy handlowe: Betaseron [w Europie i Japonii Betaferon], Extavia). Betaseron został dopuszczony przez FDA do leczenia remitująco-nawracającej wtórnie postępującej postaci SM.
• Octan glatirameru: (nazwa handlowa: Copaxone) Syntetyczny peptyd utworzony z reszt czterech aminokwasów, występujących także w mielinie. Glatiramer stymuluje komórki T supresorowe, co ogranicza odpowiedź zapalną układu immunologicznego.
• Mitoksantron: (nazwa handlowa: Novantrone). Skuteczny lek, którego zastosowanie ograniczają poważne działania niepożądane (jest kardiotoksyczny). Novantrone został dopuszczony przez FDA do leczenia wtórnie postępującej remitujaco-nawracającej i remitująco-nawracającej postaci SM.
• Natalizumab: (nazwa handlowa Tysabri). Lek skuteczny w monoterapii, w połączeniu z innymi może prowadzić do postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML).
Rzuty postaci remitująco-nawracającej też mogą być leczone. Pacjenci zazwyczaj otrzymują duże dawki kortykosteroidów dożylnie, takich jak metyloprednizon, lub są poddawani plazmaferezie, co pozwala skrócić czas trwania rzutu choroby i ograniczyć następstwa.
Nie ma dopuszczonych do stosowania leków w postaci pierwotnie postępującej SM.
Leczenie objawowe w SM obejmuje zwalczanie skutków ubocznych terapii oraz objawów składających się na obraz kliniczny: spastyczności, zaburzeń zwieraczy, niedowładów, niezborności, drżenia, zawrotów głowy, dysfunkcji seksualnej, zespołu zmęczenia, parestezji, bólu przewlekłego i innych.
• w leczeniu spastyczności pomocne są leki: dantrolen, baklofen, diazepam, tyzanidyna, także fizjoterapia, niekiedy toksyna botulinowa
• w leczeniu zaburzeń funkcji pęcherza moczowego pomocne są leki antycholinergiczne, np. oksybutynina (Ditropan), tolterodyna (Detrusitol), prostygmina, pilokarpina, guanetydyna. Niektórzy pacjenci wymagają okresowego lub stałego cewnikowania, inni stosują cewniki zewnętrzne. Czasem efektywne jest dopęcherzowe podanie kapsaicyny
• w leczeniu drżenia niekiedy skuteczny jest klonazepam
• w bólu napadowym podaje się karbamazepinę lub gabapentynę
• w leczeniu problemów z chodzeniem we wszystkich typach choroby pomocna jest dalfamprydyna (Ampyra)[6
Rokowanie u osób ze stwardnieniem rozsianym zależy od podtypu choroby, a także płci, rasy, wieku, początkowych objawów oraz stopnia niepełnosprawności jaki dana osoba doświadcza. Oczekiwana długość życia osób ze stwardnieniem rozsianym jest już prawie taka sama, jak osób bez tej choroby. Jest to spowodowane głównie poprawieniem metod ograniczania niepełnosprawności, takimi jak fizjoterapia, terapia zajęciowa i logoterapia, w połączeniu przynoszącym lepsze efekty leczeniem powikłań niepełnosprawności, takich jak zapalenie płuc i infekcje układu moczowego[64]. Pomimo tego, połowa przyczyn śmierci u osób z SM jest bezpośrednio powiązana ze skutkami choroby, a dalsze 15% wynika z samobójstwa[65].
• Osoby z postępującymi podtypami stwardnienia rozsianego, a w szczególności z postacią pierwotnie postępującą, doświadczają szybszego spadku funkcjonowania. W postaci pierwotnie postępującej stwardnienia rozsianego, wspomagający sprzęt (np. wózki inwalidzkie, balkoniki) jest często konieczny po 6–7 latach. W przypadku postaci nawracająco-remitującej, średni czas, po którym potrzebny jest taki sprzęt, wynosi 20 lat. Oznacza to, że wiele osób ze stwardnieniem rozsianym nigdy nie potrzebuje wózka inwalidzkiego. W przebiegu nawracająco-remitującym występuje również większe upośledzenie poznawcze.
• Im wcześniej w życiu dojdzie do zachorowania na SM, tym wolniej postępuje upośledzenie. Osoby z chorobą rozpoznaną po 50. roku życia mają większe prawdopodobieństwo wystąpienia przewlekłego, postępującego przebiegu, z szybszą progresją niepełnosprawności. Osoby z rozpoznaniem sprzed 35. roku życia mają najlepsze rokowanie. Kobiety mają zwykle lepsze rokowanie niż mężczyźni. Chociaż u osób afrykańskiego pochodzenia SM występuje rzadziej, to choroba częściej rozpoczyna się u nich w starszym wieku i mogą mieć gorsze rokowanie.
• Początkowe objawy upośledzenia widzenia lub zaburzenia czucia, takie jak drętwienie lub mrowienie, są wskaźnikami stosunkowo dobrego rokowania, podczas gdy trudności z chodzeniem i osłabienie są wskaźnikami względnie złego rokowania. Lepsze wyniki są również związane z obecnością tylko jednego objawu na początku, szybkim postępowaniem początkowych objawów i szybką regresją początkowych objawów.
• Stopień niepełnosprawności różni się wśród osób z SM. Ogólnie rzecz biorąc, jedna osoba na trzy będzie nadal zdolna do pracy po 15–20 latach. 15% osób z rozpoznanym SM nigdy nie będzie miało drugiego nawrotu i te osoby po 10 latach mogą być w niewielkim stopniu niepełnosprawne lub nawet zupełnie bez niepełnosprawności[66]. Stopień niepełnosprawności po 5 latach dobrze koreluje ze stopniem niepełnosprawności po 15 latach. Oznacza to, że dwie trzecie ludzi z SM o niskim stopniu niepełnosprawności po 5 latach nie będzie mieć znacznego pogorszenia w ciągu następnych 10 lat. Należy zaznaczyć, że większość z tych wyników została uzyskana przed stosowaniem leków, takich jak interferon, które mogą opóźnić progresję choroby o kilka lat.
• W przybliżeniu u połowy wszystkich pacjentów z SM, oprócz niepełnosprawności fizycznej występuje upośledzenie poznawcze. We wczesnych jego etapach, upośledzenie obejmuje utratę pamięci krótkotrwałej, depresję i labilny afekt. Z czasem, jak choroba postępuje, upośledzenie może się pogłębiać, doprowadzając do utraty rozumowania dedukcyjnego, a nawet demencji.


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
bombelek
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 301
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 17 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Kalisz

PostWysłany: Wto 10:53, 23 Lis 2010    Temat postu:

czy wie ktoś coś na temat anginy brzusznej? przyczyny itd? z góry dzieki

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Emilia87



Dołączył: 12 Lut 2007
Posty: 54
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 1 raz
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Biała

PostWysłany: Czw 11:55, 09 Gru 2010    Temat postu:

ANGINA BRZUSZNA:
- bóle brzucha po posiłkach,
- często utrata masy ciała,
- rozpoznanie- po wykluczeniu innych przyczyn, badanie naczyniowe
- przyczyny to między innymi: zaawansowana miażdżyca w dwóch dużych naczyniach
Przewlekłe niedokrwienie krezki daje objawy określane zwykle zespołem anginy brzusznej jest najczęściej skutkiem miażdżycy. Analogicznie do dusznicy bolesnej polega na występowaniu silnych bólów brzucha w momencie zwiększonego zapotrzebowania jelita na tlen, po posiłkach. Związek bólu z posiłkami powoduje, że pacjenci powstrzymują się od jedzenia i chudną. Wyniszczenie jest potęgowane przez zaburzenia wchłaniania będące skutkiem niedokrwienia ściany jelita. W związku ze specyfiką unaczynienia trzewi
powolne ograniczenie przepływu krwi na skutek miażdżycy nie powoduje od razu występowania dolegliwości .Wynika to z występowania licznych połączeń pomiędzy tętnicami zaopatrującymi trzewia. Jelita są organem słabo ufiksowanym,
wykonują ruchy perystaltyczne i perystoliczne oraz z łatwością przemieszczają się w wyniku działania sił zewnętrznych na ciało człowieka. W takich sytuacjach może
dojść do zaginania się i ucisku naczyń krwionośnych .Liczne anastomozy chronią jelita przed niedokrwieniem w czasie ich pracy. Podczas rozwoju miażdżycy ograniczony przepływ
przez jedno naczynie jest kompensowany przez pozostałe. Angina brzuszna pojawia się zwykle w momencie znacznego zaawansowania miażdżycy w przynajmniej dwóch
dużych naczyniach. Istotne jest, że przewlekłe niedokrwieniemoże ulec progresji do ostrego niedokrwienia w wyniku zakrzepicy tętniczej i spowodować zawał jelita analogicznie do zawału serca.


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Asia :)



Dołączył: 17 Lis 2006
Posty: 71
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3

PostWysłany: Pon 11:45, 13 Gru 2010    Temat postu:

Podawał może Kurcz maila lub nr telefonu do siebie na wykładzie? Jak tak to mógłby mi ktoś podać?

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Sob 15:45, 18 Gru 2010    Temat postu:

Witam ponownie - wszystkie osoby piszące egzamin (100 osób) zdały. Informację o ocenach prześlę do sekretariatu w najbliższych przedświątecznych dniach celem zamieszczenia na stronie wydziału, dlatego jutro proszę mnie nie szukać.

Przy okazji proszę o przesłanie nr indeksów następujacych Pań:
ANDRZEJAK PAULINA
KULCZYCKA JUSTYNA
MANN NATALIA
MARCJAN BARBARA
PIOTROWSKA JOLANTA
STRÓŻECKA URSZULA

W przeciwnym wypadku nie będę mógł przesłać ocen ww. osób do sekretariatu (ochrona danych osobowych).

Pozdrawiam
JK


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Wto 6:30, 21 Gru 2010    Temat postu:

Witam,
w załączniku wyniki egzaminu.
Wpisy proponuję zrobić 16.01.2011 godz. 13.30 (pokój 220) lub 29.01 godz.10.15 - proszę podać, który z terminów jest dla Państwa dogodniejszy.

Pozdrawiam serdecznie i życzę pełnych radości i wolnych od trosk Świąt Bożego Narodzenia - bez nadmiernego konsumpcjonizmu zarówno materialnego jak i żywieniowego:)
JK


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Wto 6:30, 21 Gru 2010    Temat postu:

202 860 4,5
202 862 5,0
202 864 4,0
202 866 4,0
202 867 4,0
202 219 4,5
202 873 3,5
202 190 4,0
202 874 5,0
202 875 4,5
202 876 4,0
202 879 4,5
189 312 3,0
202 884 5,0
147 799 4,0
202 871 3,0
202 889 4,0
202 277 4,0
189 319 4,0
202 891 3,0
202 892 3,0
202 895 5,0
202 896 4,0
202 497 5,0
202 940 5,0
202 912 3,5
202 899 4,5
202 901 5,0
202 903 4,0
202 906 5,0
202 911 4,0
202 913 5,0
202 914 3,0
202 194 3,0
202 919 4,0
202 920 3,5
202 922 3,5
202 923 3,5
202 926 5,0
189 265 4,0
202 929 3,0
202 918 5,0
202 179 4,0
202 932 4,0
202 878 4,0
202 935 4,0
166 758 5,0
202 938 5,0
202 939 4,0
202 941 3,5
124 892 5,0
202 943 3,0
202 221 4,0
202 945 5,0
202 946 4,0
202 228 4,0
202 951 3,5
202 950 3,0
202 952 5,0
202 900 3,0
202 181 4,5
202 182 3,5
202 184 4,0
202 186 3,0
202 187 5,0
202 188 4,0
202 209 3,0
189 309 3,5
189 348 4,0
202 888 5,0
202 193 5,0
202 196 3,5
202 197 4,5
202 198 4,0
202 200 4,0
202 201 3,0
202 202 3,0
202 933 4,0
202 185 4,0
202 203 5,0
202 204 3,0
202 206 4,0
202 870 3,0
202 210 3,5
202 211 4,5
202 212 5,0
202 213 5,0
202 215 5,0
189 956 3,0
202 218 4,5
189 357 4,5
202 220 3,5
202 233 3,0
202 225 5,0
202 226 5,0
202 869 4,0
202 227 4,0
202 231 5,0
202 233 5,0
202 234 4,0


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Pią 9:45, 24 Gru 2010    Temat postu:

A jak z wpisami? 29 czy 16?

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Edytka:)
Bywalec


Dołączył: 17 Paź 2006
Posty: 111
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Ciechów

PostWysłany: Pią 10:31, 24 Gru 2010    Temat postu:

jestem za 16

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
basienkaaa87



Dołączył: 17 Sty 2009
Posty: 35
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3

PostWysłany: Pon 10:11, 27 Gru 2010    Temat postu:

tez proponuje 16.01

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
PAula_03



Dołączył: 07 Lis 2006
Posty: 40
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 1/3
Skąd: Wieluń

PostWysłany: Śro 11:58, 29 Gru 2010    Temat postu:

16 jak najbardziej Smile

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Pią 9:38, 31 Gru 2010    Temat postu:

okej napisalam do dr Kurcza i potwierdziłam tego 16

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Pią 11:11, 31 Gru 2010    Temat postu:

wiecie tak sobie teraz pomyslalam, ze przeciez nie wiadomo czy karty egzaminacyjne bedziemy miec na tego 16

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Pon 17:31, 10 Sty 2011    Temat postu:

chyba jednak te wpisy ustalimy na 29, bo kurde nie ma zadnego info zebysmy mieli do odbiory karty egz

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Wojtek



Dołączył: 27 Gru 2006
Posty: 45
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3

PostWysłany: Pon 18:18, 10 Sty 2011    Temat postu:

karty są do odebrania w dziekanacie Wink

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Aneczka
Bywalec


Dołączył: 16 Paź 2006
Posty: 128
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 8 razy
Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław/Polkowice

PostWysłany: Sob 21:22, 15 Sty 2011    Temat postu:

"jutro mam ćwiczenia 14.30-17.30 - umawiamy się o 14.00 - najlepiej w sali gdzie macie państwo zajęcia. Proszę podać mi smsem nr sali.

Kartę egzaminacyjną proszę włożyć do indeksu rozłożoną na stronie, na której jest wpis przedmiotu.

Do jutra
JK"

Tylko, że ja do niego nie mam nr kom, wiec nie wiem, w jaki sposób się dogadamy. Może akurat jeszcze do jutra zdąży mi odp na mejla


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Asia :)



Dołączył: 17 Lis 2006
Posty: 71
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3

PostWysłany: Nie 17:52, 16 Sty 2011    Temat postu:

Informacja od dr Kurcza dla tych, którzy nie pisali egzaminu: 29.01 o godz 10.30 sala 220. Egzamin ustny z 3 wybranych tematów. Tematy nie mogą się powtarzać.

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Asia :)



Dołączył: 17 Lis 2006
Posty: 71
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3

PostWysłany: Nie 17:53, 16 Sty 2011    Temat postu:

Moje tematy to:
1.Schizofrenia
2. Cyklofrenia
3. Zakrzepica żyły głębokich kończyn dolnych-objawy kliniczne


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
mika



Dołączył: 02 Gru 2006
Posty: 28
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław

PostWysłany: Śro 14:13, 19 Sty 2011    Temat postu:

Moje:
1. Cukrzyca i hipoglikemia
2. Osteoporoza
3. Astma oskrzelowa


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
lenoffka



Dołączył: 15 Paź 2006
Posty: 10
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Jelcz-laskowice

PostWysłany: Pon 17:16, 07 Lut 2011    Temat postu:

czy ktos moze podać maila do Kurcza?

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
mika



Dołączył: 02 Gru 2006
Posty: 28
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: Wrocław

PostWysłany: Nie 0:48, 13 Lut 2011    Temat postu:

Czy jest ktoś kto nie pisał jeszcze egzaminu u Kurcza?Wink

Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum Studentów Socjologii UWr Strona Główna -> Egzaminy i Kolokwia Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Strona 1 z 1

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


fora.pl - załóż własne forum dyskusyjne za darmo
Powered by phpBB
Appalachia Theme © 2002 Droshi's Island